Kako se povezujejo motnje spanja in Alzheimerjeva demenca

Motnje spanja so pri Alzheimerjevi demenci zelo pogoste. Tako kot ostala patologija, se motnje spanja lahko pojavijo že leta pred kognitivnim upadom in lahko služijo kot napovedni znaki [2].

Prizadele naj bi približno 25-40% oseb z Alzheimerjevo boleznijo v zgodnjih do napredovalnih fazah bolezni. Patologija spanja v nekaterih primerih lahko predstavlja simptom nevrodegeneracije [3].

Najpogostejše motnje spanja pri osebah z Alzheimerjevo boleznijo so pogosta zbujanja tekom noči, motnje cirkadianega ritma, zelo zgodnja zbujanja, pretirana zaspanost tekom dneva. Pogosto pride tudi do motenj dihanja med spanjem. Sprememba, ki je nekako najbolj specifična za AB, je skrajšanje spanja v REM fazi. Motnje cirkadianega ritma lahko v ekstremnih primerih povzročijo, da osebe z AB »zamenjajo« noč za dan (spijo podnevi in so aktivni ponoči) [5].

Nevrobiološki procesi

Med budnostjo se raven zunajceličnih metabolitov v možganih poveča. To vključuje amiloid beta (Aβ), ki prispeva k razvoju patogeneze Alzheimerjeve demence, saj vodi do amiloidnih plakov, ki so poleg nevrofibrilarnih pentelj glavna možganska patologija pri Alheimerjevi bolezni (AB). Ravno nasprotno pa spanje pospeši odstranitev teh metabolitov iz zunajceličnega prostora [1].

Motnje spanja in povečana budnost vodita do povečane produkcije Aβ, kopičenja Aβ pa prav tako vodi do motenj spanja in povečane budnosti. Opazimo lahko začaran krog samo ohranjanja. Načeloma raven Aβ niha, med budnostjo je višji, med spanjem nižji. To nihanje je izgubljeno, ko zaradi motenj spanja pride do odlaganja Aβ [2].

Rrazumevanje povezav med motnjami spanja in AB niso povsem raziskane, saj ni jasno, kdaj so motnje spanja lahko označene za dejavnike tveganja za razvoj AB, ki jih je mogoče preprečiti. Popolnega razumevanja, kako količina in kvaliteta spanja vplivata na kopičenje Aβ za zdaj še nimamo, raziskave pa so pokazale, da ima veliko vlogo pri tem nevropeptid oreksin (v preteklosti imenovan tudi hipokretin). Zadolžen je za začetek in vzdrževanje budnosti, izguba nevronov, ki proizvajajo oreksin, pa naj bi vodila do narkolepsije.  V nedavni raziskavi so delali poskuse na miših in ugotavljali, kako modulacija oreksina vpliva na Aβ patologijo. Miške z izbitim genom za oreksin so pokazale zmanjšanje Aβ skupkov in podaljšan čas spanja. Pri miših, ki so imele oreksinergične nevrone ohranjene in so bile izpostavljene pomanjkanju spanja, se je količina Aβ skupkov v možganih povečala [4].

Poleg pretirane izraženosti oreksina se motnje spanja povezujejo tudi z ostalimi patologijami, ki so povezane z razvojem in napredovanjem AB – oksidativni stress, oslabljena možgansko-krvna bariera, možganska hipoksija (zmanjšan dotok kisika), motnje cirkadianega ritma [4].

Kljub temu lahko z zgodnjimi intervencijami za izboljšanje kvantitete in kvalitete spanja pozitivno vplivamo na zmanjšanje možnosti za razvoj AB preko zmanjševanja tveganja za razvoj amiloidnih plakov [3].

Kako si lahko pri motnjah spanja pomagamo?

Glede na vpliv, ki ga imajo motnje spanja na spoznavne funkcije lahko rečemo, da bomo z izboljšanjem spanja stremeli tudi k izboljšanju spoznavnih funkcij.

Tekom dneva osebe z AB spodbujamo, da redno telovadijo vsaj 30 minut ali pa se udeležujejo sprehodov. Omejen naj bo vnos stimulantov, kot so kava ali čaj. Preprečeni naj bodo dremeži, ki trajajo dlje od 30 minut. Prav tako naj se dremeži ne zgodijo po 13.00. Čas za spanje in zbujanje naj bo reden, spalnica pa namenjena le spanju. Nočni hrup in osvetljava naj bosta minimalizirana.

»Bright Light Therapy« (BLT) terapija s svetlo svetlobo se uporablja za zdravljenje cirkadianih motenj pri osebah z AB. BLT naj bi izboljšal čas nočnega spanja, zmanjšal število nočnih zbujanj, povečal budnost tekom dneva, zmanjšal večerno agitacijsko vedenje in izboljšal kognicijo. Pri terapiji se osebo za določen čas izpostavi intenzivni, a ne pretirani svetlobi ob določenem času dneva [5].

Motnje spanja pri osebah z AB vplivajo tudi na kvaliteto življenja svojcev ali oskrbnikov. Razumevanje potencialnih načinov za izboljšanje kvalitete spanja tako pripomore h kvalitetnejšemu življenju za vse vpletene. Potrebne so nadaljne raziskave, da se podrobneje ugotovi povezavo med motnjami spanja in Aβ skupki ter tau patologijo [2]. Rezultati lahko vodijo do učinkovitega zdravljenja motenj spanja preko vzpostavljanja učinkovitih protokolov za terapijo s svetlo svetlobo, za razvoj antagonistov oreksinskih receptorjev in modulacijo cirkadiane ure [5].

Pomembno se je zavedati, da sta kvaliteta in kvantiteta spanja izjemnega pomena, saj lahko na dolgi rok pomagata pri znižanju tveganja za patološko kognitivno staranje in s tem zamakneta nastop potencialne nevrodegenerativne bolezni.

Reference

[1] Cedernaes, J., Osorio, R., Varga, A., Kam, K., Schiöth, H. and Benedict, C. (2017). Candidate mechanisms underlying the association between sleep-wake disruptions and Alzheimer’s disease.
[2] Holth, J., Patel, T. and Holtzman, D. (2017). Sleep in Alzheimer’s Disease–Beyond Amyloid.
[3] Macedo AC, e. (2017). Is Sleep Disruption a Risk Factor for Alzheimer’s Disease?
[4] Roh, J., Jiang, H., Finn, M., Stewart, F., Mahan, T., Cirrito, J., Heda, A., Snider, B., Li, M., Yanagisawa, M., de Lecea, L. and Holtzman, D. (2017). Potential role of orexin and sleep modulation in the pathogenesis of Alzheimer’s disease.
[5] Urrestarazu, E. and Iriarte, J. (2017). Clinical management of sleep disturbances in Alzheimers disease: current and emerging strategies.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *